O crescimento ósseo longitudinal é rápido no pré-natal e pós-natal precoce da vida, mas depois diminui com a idade e, eventualmente, deixa de existir. Este crescimento de desaceleração é causado principalmente por uma redução na proliferação de condrócitos, e está associado com outras modificações estruturais, funcionais e moleculares coletivamente denominados placa de crescimento de senescência. A evidência atual sugere que a placa de crescimento senescente ocorre porque os condrócitos progenitores na zona de repouso tem uma capacidade de replicação limitada, que gradualmente se esgota com o aumento da divisão celular. Além disso, os resultados experimentais recentes de laboratório e estudos clínicos sugerem que a placa de crescimento senescente explica o fenômeno de catch-up. Condições de inibição do crescimento, tais como excesso de glucocorticóides e hipotireoidismo atrasam o programa de crescimento da placa senescente. Consequentemente, as placas de crescimento são menos senescentes após essas condições serem resolvidas e, portanto, crescem mais rapidamente do que o normal para a idade, resultando em crescimento de catch-up. Nos seres humanos, o comprimento do corpo aumenta rapidamente durante a vida fetal e a primeira infância, mas o crescimento linear progressivamente diminui e eventualmente cessa durante a adolescência. Declínios similares nas taxas de crescimento lineares também são observados em outros mamíferos. Embora o crescimento linear seja altamente regulado por fatores endócrinos, este declínio na taxa de crescimento não parece ser causado por uma mudança nos níveis hormonais. De fato, não há hormônio conhecido que regula o crescimento cujas mudanças na concentração em um padrão poderiam explicar a desaceleração do crescimento linear. P. ex., as concentrações circulantes de insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sobem durante a primeira infância e com o crescimento é abrandada.
Essa desaceleração que reflete uma diminuição da proliferação de condrócitos foi anteriormente atribuída a um mecanismo hormonal sistêmico ou outro. No entanto, novas evidências sugerem que é devido a um mecanismo local dentro da placa de crescimento. Em particular, dados recentes sugerem que os condrócitos da placa de crescimento têm uma capacidade proliferativa finita que é gradualmente esgotada, fazendo com que o crescimento se abrande e finalmente pare. Este conceito tem proporcionado conhecimento dos fenômenos clínicos, incluindo o catch-up, após transitória inibição do crescimento, ter baixo crescimento após a exposição a estrogênios transitórios o que a princípio pode parecer um paradoxo com relação ao estrogênio, mas acaba em fusão epifisária. Em particular, evidências recentes indicam que a senescência pode ocorrer porque as células-tronco na zona de descanso têm uma capacidade proliferativa finita, que se esgota gradualmente. Em alguns mamíferos, incluindo os seres humanos, a exaustão proliferativa é seguida pela fusão da epífise, um evento abrupto em que a cartilagem da placa de crescimento será completamente substituída por osso.
GROWING YOUTH, TEEN AND PREPUBESCENT: TO ACHIEVE GROWTH OF SKELETON REACHES ADULT MATURITY.
GROWTH YOUTH, TEENAGER AND PREPUBESCENT: THIS OCCURS WHEN THE PROLIFERATION OF CHONDROCYTES BOARD AND DECREASES GROWTH AND CHANGES OCCUR IN A SENESCENT INTRINSIC PROCESS IN BIOLOGY BOARD OF GROWTH. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The longitudinal bone growths is rapid in the prenatal and early postnatal life, but then decreases with age and eventually cease to exist.
This slowing growth is mainly caused by a reduction in the proliferation of chondrocytes and is associated with other structural, functional and molecular changes collectively growth plate senescence. The current evidence suggests that growth plate senescence occurs because the chondrocyte progenitors in the rest zone has a limited ability to replicate, which is gradually exhausted with the increased cell division. Moreover, recent experimental results of laboratory and clinical studies suggest that the growth plate senescence phenomenon explains the catch-up. Growth inhibition conditions such as hypothyroidism and glucocorticoid excess delay the growth program senescence plate. Consequently, growth plates are less senescent after the conditions are resolved, and thus grow more rapidly than normal for age, resulting in catch-up growth. In humans, body length increases rapidly during fetal life and infancy, but the linear growth gradually decreases and eventually ceases during adolescence. Similar declines in the rates of linear growth are also observed in other mammals. Although the linear growth is highly regulated by endocrine factors, the decline in growth rate seems to be caused by a change in hormone levels. In fact, there is a hormone that regulates growth known whose concentration changes in a pattern that could explain the slowing of linear growth. For example, circulating concentrations of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) rise during early childhood growth as growth is slowed. This deceleration, which reflects a decrease in proliferation of chondrocytes has been previously assigned to one or other systemic hormonal mechanism. However, new evidence suggests that it is due to a local mechanism within the growth plate. In particular, recent data suggest that growth plate chondrocytes have a finite that is proliferative capacity gradually exhausted, causing the growth slows and eventually stops.
This concept has provided knowledge of clinical phenomena, including catch-up after transient inhibition of growth, have low growth after transient exposure to estrogens which at first may seem a paradox with respect to estrogen, but ends in epiphyseal fusion. In particular, recent evidence indicates that senescence can occur because stem cells as the resting zone have a finite proliferative capacity that is gradually exhausted. In some mammals, including humans, proliferative exhaust is followed by fusion of the epiphyses, an abrupt event in the cartilage growth plate is completely replaced by bone.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Um detalhe que se deve levar a sério é que quanto mais precoce for efetuado um diagnóstico correto de baixa estatura criança/infantil/ juvenil, e mais cedo for corrigida a causa comprometedora deste estado que terá repercussão durante toda a vida dos indivíduos não tratados, pois crescimento não se recupera, a eficiência de se crescer só ocorre após o início do tratamento indicado, devido à grande variedade de deficiências hormonais e orgânicas que levam à baixa estatura, porém sem uma verdadeira normalização da estatura na maioria dos pacientes...
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2. Com o diagnóstico e o tratamento estabelecidos precocemente, usando-se os novos esquemas de doses puberais, a estatura pode alcançar o potencial genético...
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3. A monitorização da reposição de GH rDNA é realizada principalmente pela aferição da taxa de crescimento da criança/infantil/juvenil e da avaliação anual da progressão da idade óssea em comparação com a idade cronológica...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; O Dicionário Oxford de Inglês Etimologia , CT Onions ed. Oxford University Press 1996 p.720; Garn, SM. Crescimento e desenvolvimento físico. In: Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK, editores.. Integral à Saúde do Adolescente. St Louis: Quality Medical Publishing;Página visitada em 1992 2009-02-20; Abbassi V (1998). "Crescimento e puberdade normal.". Pediatrics 102 (2 Pd 3):. 507-513PMID 9685454; MacGillivray MH, Morishima A, Conte F, Grumbach M, Smith EP (1998). "Update Endocrinologia Pediátrica.: Uma visão geral Os papéis essenciais de estrógenos em crescimento puberal, a fusão epifisária e remodelação óssea.: Lições de mutações nos genes de aromatase e receptor de estrogênio". investigação hormonal . 49 Suppl 1: 2-8.PMID 9554463; Planta TM (2001). "A leptina, hormônio de crescimento, e no início da puberdade primata.". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86 (1): 458-460. doi :10,1210/ jc.86.1.459. PMID 11232044; Reprodução Essencial, M Johnson, Blackwell Publishers, 6 ª edição Rev Ed (29 Jun 2007); "Puberdade Precoce". MERCK. 16 maio, 2008; Meister B, Håkansson ML (2001). "receptores de leptina no hipotálamo e órgãos. circunventriculares". Clinical and experimental de farmacologia e fisiologia 28 (7):. 610-617doi : 10.1046 / j.1440-1681.2001.03493.x . PMID 11458889; Clayton PE, Trueman JA (2000). "A leptina e a puberdade." . Archives of Disease in Childhood 83 (1): 1-4. doi : 10.1136 / adc. 83.1.1 . PMC 1.718.397 . PMID 10868988; Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM, Serin A, Mungan NO, Cook JR, Ozbek MN, Imamoglu S, Akalin NS, Yuksel B, O'Rahilly S, Semple RK ( 2009). "mutações TAC3 e TACR3 em hipogonadismo hipogonadotrófico familiar revelam um papel chave para Neurocinina B no controle central da reprodução". Nature Genetics 41 (3):. 354-358 doi : 10.1038 / ng.306 . PMID 19079066; Styne (2002), p. 598; Jones, Kenneth W. (2006). padrões reconhecíveis de Smith de malformação humana . St. Louis, Mo.: Elsevier Saunders ISBN 0-7216-0615-6 ; Marshall (1986), p. 180; h2g2 - The Morning Glory (ou Nocturnal ereção peniana); Sexualidade Agora: Abraçando a Diversidade: Abraçando a Diversidade - Janell L. Carroll - Google Books; O que está acontecendo com meu corpo? Livro para meninos: Edição Revisada - Lynda Madaras - Google Books.
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